В списке наиболее распространенных заболеваний современности далеко не последнее место занимает атеросклероз сосудов. Он может поражать различные органы человеческого тела, приводя к таким опасным для жизни последствиям, как ишемия, инфаркт, инсульт. Борьба с этими недугами – одна из главных задач современной медицины. На помощь докторам все чаще приходит клеточная терапия.
Сегодня врачи уже научились излечивать атеросклероз сосудов, заболевания сердца и даже рак при помощи стволовых клеток. Проводящиеся во всем мире исследования открывают новые подходы к лечению опаснейших заболеваний и их последствий.
Очередной эксперимент в данной области был проведен группой молекулярных биологов под руководством Майкла Кастана из Детского исследовательского госпиталя Сент-Джуд (Мемфис, США). Известно, что при определенных ишемических состояниях в человеческом организме происходит апоптоз – массовая самоликвидация клеток сердца и мозга. Если остановить этот процесс, лечение последствий инсульта и инфаркта существенно облегчится.
Процесс апоптоза может играть в человеческом теле как положительную, так и отрицательную роль. Первая заключается в том, что он способен защищать организм от образования раковых опухолей. Это происходит, когда в организме случаются «поломки», генетические повреждения, вследствие чего активизируется белок p53, который и запускает процесс апоптоза. О негативной роли было сказано выше: когда в клетках запускается механизм коллективной самоликвидации, это может привести к серьезным последствиям.
Именно поэтому американские ученые поставили перед собой задачу: научиться блокировать систему контроля генетических повреждений, запускающую апоптоз при ишемических состояниях.
Белок p53 синтезируется в клетках исключительно в случае связи его матричной РНК с белком RPL26. Таким образом, в результате соединения двух концов молекулы РНК образуется короткий двухцепочечный участок. Эксперимент ученых из Сент-Джуда заключался в следующем: они внедряли в клеточную культуру короткие одноцепочечные молекулы ДНК, имеющие сходство со свободными концами матричной РНК белка p53.
В результате эти молекулы соединялись с РНК вместо белка RPL26, и синтез p53 приостанавливался. Впоследствии этот механизм может использоваться для создания лекарственных препаратов, позволяющих в случае необходимости локально останавливать апоптоз, снижая в нужных участках ткани уровень белка p53.
Эксперименты американских ученых продолжаются, а это значит, что вскорости человечество сможет получить еще один эффективный способ ликвидации последствий инсульта и инфаркта.